Arvinas（ARVN）是一家美国的高科技生物制药公司，其主要研究和开发PROTAC蛋白降解治疗方向，我们就叫它——阿维纳司靶向降解生物技术公司吧；成立于2013年，2018年在纳斯达克上市，市值在20亿左右。
Arvinas作为研究PROTAC蛋白降解领域的领头公司之一，实际也承担着验证PROTAC路线的责任，公司目前的两条主要管线有看点，一是ARV-471，和辉瑞合作，针对雌激素受体蛋白（ER），治疗ER+/HER2-的乳腺癌，目前在三期当中；第二个是ARV-766，最近刚和诺华达成合作，以雄激素受体 (AR) 为靶点，用于治疗前列腺癌，目前在二期中，预计今年会进入三期。
公司目前公布的数据，显示了在实体瘤中，有较好的数据；那接下来的观察点，有这样两个：
（1）ARV-471的后续三期数据，是否继续如之前公布的那样良好，以及其成药性；
（2）ARV-766的三期推进情况；
（3）如果真的在实体瘤上有所突破，那么后续在自免方向，是否可以实现更大的突破。
总之，作为在人类未知领域探索的先行者，我们都应为其呐喊助威，无论成败，都是英雄！
从投资的角度来说，目前23亿的市值，零负债，13亿的现金可以支持两年半左右的研发（每年约4亿的研发），在两年内，471管线的三期数据应该会读出，这个数据会像之前那样，严重影响公司的股价波动；无论这个管线的成败，其现有PROTAC的专利，以及相关技术，应该还是值钱的资产。
所以作为风险投资的部分，还是值得配置的，成功的概率(5年内市值超60亿），预计会在60+%。
下面的资料分为：公司业务（背景知识、公司简史、在研管线）、公司战略、人物与股权、公司财务、总结这样几个部分。
（一）公司业务：
1、Arvinas（ARVN）是一家美国的高科技生物制药公司，其主要研究和开发PROTAC蛋白降解治疗方向，我们就叫它——阿维纳司靶向降解生物技术公司吧；成立于2013年，2018年在纳斯达克上市，市值在20亿左右。
2、PROTAC蛋白降解治疗的原理：
PROTAC是现在研究非常火热的一门领域，是一个由靶标蛋白配体、E3连接酶配体以及连接它们的接头（连接子linker）三部分组成，可以招募E3连接酶降解靶标蛋白。
大白话版：就像派出一个间谍，将坏的蛋白质打上标记，让身体的蛋白酶体将其降解掉；传统的小分子靶向药，是结合到靶向分子后将其抑制，而非消除。
稍专业版：PROTAC小分子连接体的一端与靶向坏蛋白结合，另一端与E3泛素连接酶结合，E3泛素连接酶将泛素（ubiquitin）小分子蛋白贴在靶向蛋白上，将其标记为缺陷或受损蛋白，之后，细胞的蛋白粉碎机（即蛋白酶体, Proteases）就会处理掉被标记的靶蛋白。
3、PROTAC蛋白降解相对小分子靶向药的优势：
作为药物来说，是小分子化药、生物药、基因疗法之外的第四类药物形式，相比传统的化药和生物药，PROTAC的优势如下：
（1）治疗效果更好：PROTAC蛋白降解，是直接将坏蛋白质干掉，可以消除整个蛋白从而破坏蛋白的骨架功能，小分子靶向药是对坏蛋白质进行抑制，干掉的治疗效果更好；
（2）能治疗的范围更广：PROTAC只需要弱结合即可发挥作用，其能靶向小分子药不可靶向的蛋白质，例如转录因子，和其他非酶调节蛋白质，有潜力解决更广泛的疾病；
（3）耐药性方面的优势：降解剂分子不会被蛋白酶体破坏，因此每个降解剂分子都可以不断参与到蛋白质降解的过程，受剂量影响较轻，出现耐药突变的机会更小；（也即PROTAC药只扮演酶的角色，不会消耗自身去作用在靶点上，所以也不会被代谢掉，低剂量即可长期起效）
（4）用药途径多样：注射或口服均可；
（5）已证明可以穿透血脑屏障，这意味着这一技术可以应用于神经疾病治疗领域
由于这些优点，国内外药企纷纷加入布局PROTACs，不仅包括辉瑞、艾伯维等制药巨头，还有一些新型成立的专注于开发PROTACs的公司，如Arvinas和网页链接{Kymera Therapeutics}等。
4、PROTAC蛋白降解的问题
尽管PROTAC技术听起来非常诱人，可能会使得世间再无“不可靶向”靶点，但作为一类新兴的药物形式，PROTAC的开发也有很大的障碍：
（1）药物代谢动力学方面存在障碍：降解剂的分子相对较大，通常超过1000道尔顿，而小分子药物分子量在500道尔顿以内；所以存在溶解度差、生物利用率低、渗透性差、口服生物利用度低等缺点；同时CMC（生产制备）环节会有很多技术问题（大规模生产存在障碍），POROTAC的合成路径较传统小分子化药更加复杂，需要十几到二十步不等，更多的合成步骤不仅带来更高的时间成本，对每个环节的纯化也带来了更大的挑战。
（2）可用的E3连接酶太少：自然存在的E3 LIGASE有600多个，截止2020年9月，已经发表了1662个PROTAC，涉及到的E3 LIGASE只有10个左右，其中用得最多的就是VHL、CRBN这两个（612、322），亟需开发更多可用的E3 LIGASE，但是目前的研发体系还不成熟。（摘自“生物星海”的观点网页链接），值得注意的是，有一些科研单位在尝试做E3 LIGASE的库，如EXPRESSION (unihub.thesgc.org)，统计不同肿瘤中E3 LIGASE的表达情况，可能是未来的突破方向。
（3）专利问题：由于目前可用的E3连接酶较少，因此研发较早的公司或科研单位都纷纷对其开发的配体进行了专利布局，大量的专利集中在少数几个机构手中。未来想要对专利进行突破的单位，需要开发更多的E3连接酶。在目前搜索到的专利中，Arvinas、耶鲁大学、Dana-Farber癌症研究所占比远高于其他主体。个别PROTAC专利中，针对同一蛋白配体的多个PROTAC分子进行了申请，大部分专利申请范围较为宽泛，且目前尚无已经上市产品，是否形成有效保护尚无定论。
（4）除了较高的研发壁垒之外，PROTAC技术本身并非完美无缺，依然是存在一些缺陷的： PROTAC靶头靶向低亲和力靶点，存在脱靶风险，因为蛋白降解剂的催化作用机制，所以剂量敏感度较低（意味着可能要超量输入体内），一旦有脱靶情况，则后果更严重。，因此开发组织特异性或肿瘤特异性的PROTAC是后续的必由之路，例如可以通过寻找组织特异性表达的E3连接酶。
（5）研究表明，细胞也会通过突变或敲除泛素化连接酶，使其对基于这两个泛素化连接酶设计的蛋白降解剂，产生抗药性。
5、公司简史
2001年
美国耶鲁大学的Craig Crews博士发表了第一篇描述PROTAC降解剂的论文，可以说是PROTAC领域的鼻祖。
2004年
以色列科学家Aaron Ciechanover、Avram Hershko和美国科学家Irwin Rose因发现泛素调节的蛋白质降解，共同获得当年诺贝尔化学奖。
2008年
Crews等人报道了一类AR降解剂的设计，使用配体来结合MDM2 E3连接酶，设计出了可降解雄激素受体(AR) 的第二代 PROTAC。
2013年
Arvinas在美国康涅狄格州纽黑文市（耶鲁大学所在地）成立，创始人即耶鲁Craig Crews博士
2015年
基于E3连接酶VHL和CRBN的小分子PROATC相继被报道，其活性被证明达到了纳摩尔级别，激起了该领域的热潮。
9月，和基因泰克签订合作，致力于靶向蛋白降解剂的发现以及对靶蛋白的研究，前后获得4550万美元预付款，后续每个PROTAC靶向蛋白降解剂的付款总计高达6,000万美元。
2017年
12月，与辉瑞签订了研究合作和许可协议，合作鉴定或优化PROTAC靶向蛋白降解剂的平台技术，预付款2800万美元，后续总额7.7亿美元。
2018年
9月，纳斯达克上市，募资1.2亿美元，上市时市值约为5亿美元。
2019年
3月，ARV-110开始1期，是PROTAC走过18年首次进入临床。
5月，ARV-110获得了用于mCRPC的快速通道资格。
6月，与拜耳达成合作，预付款1750万美元，后续总额6.8亿美元，并售出股份（3250万美元）给拜耳，还成立合资实体Oerth Bio LLC，旨在研究、开发和商品化农业领域的PROTAC靶向蛋白降解剂；此外，拜耳还承诺在未来四年内支持Arvinas的研发工作；
9月，ARV-471开始1期，用于治疗ER+/HER2-的局部晚期或转移性乳腺癌患者。
12月，公布了其在研 PROTAC 蛋白降解剂 ARV-471 和 ARV-110 的最新临床数据，受此消息刺激，Arvinas 股价在当日以暴涨 95% 收盘，市值达到 23.67 亿美元。
2021年
7月，与辉瑞达成合作协议，授予辉瑞ARV-471在全球范围内独家开发和商业化权利，获得6.5亿美元的预付款以及3.5亿美元的股权投资，并以50/50分享未来的利润，并有资格获得高达4亿美元的监管里程碑款和高达10亿美元的商业化里程碑款。
8月，和AI制药企业英矽智能（InsilicoMedicine）携手，合作基于英矽智能的人工智能平台的研究。
2023年
11月，私募融资3.5亿，由EcoR1 Capital, LLC和RTW领投；
11月，Arvinas在欧洲肿瘤内科学会（ESMO）上公布了AR降解剂ARV-766的1/2期临床试验结果，临床结果显示，ARV766比ARV110表现出更好的效果和耐受性，对于携带任何AR LBD突变的患者，PSA50为41%；对于携带AR L702H突变的患者，PSA50为50%，因此Arvinas公司将会优先推ARV-766至临床3期研究而不是原来的ARV-110，预计今年启动3期临床，公布结果后，股票涨幅30%；12月，Arvinas公布了ARV-471的最新1b期数据；此前ARV-471单药在2期中显示药效不足，此次公布了ARV-471和辉瑞的CDK4/6抑制剂palbo联用，结果显示ORR 42%，PFS11.1个月，CBR 63%，明显好于之前的单药数据，股票又涨了30%；
12月7日，同行对手Kymera Therapeutics宣布第一位患者已在2期ADVANTA研究中接受给药，用于评估 KT-474 (SAR444656) 在特应性皮炎（AD）中的作用，从而触发与赛诺菲合作产生的1500万美元里程碑付款；
2024年
2月，ARV-471获得快速通道资格，用于治疗 ER+/HER2- 转移性乳腺癌患者；受近几个月众多好消息的影响，Arvinas从2023年10月的底部15元，一路涨到2024年2月的50元，随后回落到4月份的30多元；
4月，Arvinas的临床阶段AR PROTAC项目ARV-766以及临床前的AR-V7，和诺华达成合作，
诺华支付1.5亿美元预付款，商定10亿美元里程碑金额，以及一定比例的销售分成。
6、公司现有管线
公司现没有药物上市，在研管线分为两大类，一个是肿瘤方向（9个项目），一个是神经方向（4个项目）；
目前进度比较快的，是肿瘤方向的ARV-471（辉瑞合作）、还有ARV-766（诺华合作），这两个是公司的重要观察点。
A、肿瘤\免疫方向
（1）Vepdegestrant (ARV-471)：和辉瑞合作，针对雌激素受体蛋白（ER），治疗局部晚期或转移性ER阳性/HER2阴性的乳腺癌患者，一款口服 PROTAC 蛋白质降解剂，2019年8月启动1期临床，目前（2024.04）在三期临床中；
ER+/HER2-乳腺癌是乳腺癌最常见的亚型，约占所有乳腺癌类型的68%。ER+患者的标准治疗方法是CDK4/6抑制剂联合内分泌疗法，这在延长这类患者的生存期方面非常成功。然而，这种治疗方案平均2年内就会发生耐药。
下面是ARV-471历来的临床数据，表现的是波澜起伏：
在初始的动物试验中，ARV-471在10mpk和30mpk剂量水平下对ER的抑制率达到了79%和88%，而对比氟维司琼（Fulvestrant, 一种雌激素受体拮抗剂）在200mpk剂量下的抑制率仅为63%；
另一数据显示在临床前研究中，ARV-471在肿瘤细胞中表现出高达97%的ER降解效率，在多个ER驱动的异种移植模型中作为单剂给药时，可诱导肿瘤缩小。且与标准疗法fulvestrant相比，无论是作为单剂还是与CDK4/6抑制剂联合使用，ARV-471都显示出更高的抗肿瘤活性。（此2数据碾压了当时主要ER药氟维司琼，氟维司琼到现在都是ER阳性/ HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者的治疗金标准）
2021年12月公布1期亮眼数据，在500mg剂量组中降解了患者体内最多高达89%的ER水平;在CDK4/6抑制剂预处理的患者中临床受益率（CBR）为40%；在晚期患者中也显示出良好的抗肿瘤活性；此数据显示该药具有 “Best-in-class” 雌激素受体降解剂的潜力（与当时其他雌激素受体拮抗剂SERD相比）；
22年11月，公布了二期队列扩展部分的初步结果。数据显示，ARV-471临床获益率为38%，达到主要临床终点。其中携带ESR1突变的肿瘤患者，与ESR1野生型肿瘤患者的临床获益率差异极大，前者高达51.2%，后者仅有20%。安全性也有问题，在200mg队列中，有1例因治疗中出现不良事件而停药；在500毫克队列中，有2次停药和3次剂量减少。（结果市场反应是大跌20%）
重新与雌激素受体拮抗剂SERD对比的话，ARV-471只能展现微弱的优势：
SERD药物中，进度最快的Radius公司的RAD1902，针对全人群和ESR1突变患者的无进展生存期分别为2.79个月、3.78个月；
ARV-471低剂量组针对全人群和ESR1突变患者的无进展生存期，则分别为3.5个月和5.5个月。
而如果相较于ER共价拮抗剂，ARV-471可能处于劣势地位。根据卫材在今年年初公布的其ERα共价拮抗剂H3B-6545的早期数据，H3B-6545针对全人群的无进展生存期为5.1个月。
于22年11月开始三期临床，计划入组 561 例患者，重点人群是临床上高风险（2/3期），但分子上属于低风险（MammaPrint低风险特征）的ER+/HER2-乳腺癌患者，这是一个具有高度晚期复发风险的患者子集。并一大步跨到了2/3L，要求患者未接受过氟维司群和转移阶段化疗。
2023年12月6日，Arvinas公布了ARV-471的最新1b期数据；此前ARV-471单药在2期中显示药效不足，此次公布了ARV-471+辉瑞的CDK4/6抑制剂palbo联用，结果显示ORR 42%，PFS11.1个月，CBR 63%，明显好于之前的单药数据。
（2）Bavdegalutamide (ARV-110) ：是一种口服 PROTAC 蛋白质降解剂，靶向雄激素受体 (AR)，治疗转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC），AR是经过高度验证的前列腺癌驱动因素；全球首个（2019年3月）进入临床阶段的口服PROTAC药物，目前在二期临床中，但有被更新一代的ARV-766取代的趋势；
当前恩杂鲁胺（enzalutamide）、阿比特龙（abiraterone）是前列腺癌的标准治疗方案，但它们的疗效会因耐药而降低，高达25%的患者对这些治疗没有反应，绝大多数有反应的患者最终还是会产生耐药性，导致预后不良。
ARV-110的数据和进度：
2022年2月披露的数据显示，在携带ART878X/H875Y（T878X为T878A或T878S）突变的患者中，46%的患者前列腺特异性抗原（PSA）水平降低≥50%（PSA50）；（目前的标准用药“恩杂鲁胺 Enzalutamide 安可坦 Xtandi”可使得患者的PSA下降30%-50%，但多个临床结果都证明，这一指标下降和疾病控制没有直接关系，只与疼痛有关；）
2022年下半年启动一项针对ART878X/H875Y突变患者的关键临床试验；之前在2021年第四季度启动了该药联合阿比特龙治疗mCRPC患者的1b期临床试验。
（某研报中提及ARV-110 与他汀类药物，有相互作用，存在一定的安全问题。）
（3）ARV-766：也是以雄激素受体 (AR) 为靶点，用于治疗患有转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC），与ARV-110相比，属于第二代降解剂，目前在二期临床中，并将取代ARV-110，于24年4月被诺华引进合作；
前列腺癌是欧美人群非常易得的肿瘤，据统计在美国男性中是第二致死疾病，在中国男性最常诊断的癌症中排名第6位。晚期前列腺癌患者群体数量巨大，而且不断增长。雄激素受体是前列腺癌的一个重要靶点，前列腺癌患者对目前的抗雄激素标准治疗有固有的或获得性的耐药性，因此这就体现出AR降解剂的优势，它可以消除整个蛋白，从而解决临床晚期前列腺耐药的问题。
但是ARV110不能降解L702H突变的前列腺素受体，有研究表明L702H是导致耐药的主要原因，约占转移性去势抵抗性前列腺癌患者总数的11%。因此Arvinas开发了第二代AR降解剂ARV-766。
ARV-110和ARV-766 都是AR降解剂，ARV-110不能降解AR L702H突变，而ARV-766是泛AR降解剂，可以降解AR L702H突变，进一步增加患者人群范围。
ARV-766与ARV-110相比，在结构上主要有3处不同，包括将中间的六元环改成取代的四元环，将左侧芳香环上氯原子替换成甲氧基以及将氟取代的沙利度胺替换为氟取代的苯甲酰胺，苯甲酰胺这一类CRBN配体有选择性高和血浆稳定性高等优点。
2023年的ESMO会议上，ARV-766展示了非常好的临床1/2期活性，基于此，Arvinas将优先推ARV-766而不是ARV-110进入临床3期；
（以上摘自“药时代”的观点）
2024年4月11日，诺华引进Arvinas临床阶段项目ARV-766以及临床前的AR-V7，诺华支付1.5亿美元预付款，10.1亿美元里程碑，以及一定比例的销售分成，有观点认为授权诺华后，由诺华加速推进3期肯定是更快了。
（4）ARV-393：靶向BCL6，其是B细胞淋巴瘤有关的转录抑制因子，在临床前阶段；
（5）另外还有AR-V7（靶向雄激素受体AR，前列腺癌，诺华合作）、HPK1（靶向HPK1 ，实体瘤）、KRAS-G12D/V（KRAS靶点，非小细胞肺癌、结直肠癌、胰腺癌）、Myc（靶点Myc，实体瘤）
B、神经方向
（1）ARV-102：是针对帕金森病等，通过降解富含亮氨酸重复激酶 2 (LRRK2)，这是一种大型多结构域支架激酶，LRRK2活性和表达的增加在遗传上参与神经系统疾病的发病机制，包括帕金森病和进行性核上性麻痹，公司正在开发针对LRRK2的口服、血脑屏障渗透性 PROTAC降解剂；目前在临床1期；
（2）另外还有α-突触核蛋白（多系统萎缩、帕金森病）、HTT蛋白（亨廷顿氏病）、Tau 蛋白（额颞叶变性蛋白病、阿尔茨海默病、进行性核上性麻痹等）；
7、公司的技术平台（摘自其官网）
公司以创始人Craig Crews博士的研究为基础，开发了一个以高价值目标为重点的广泛技术平台。
（1）连接酶的选择与配体的识别
E3知识库-选择合适的E3连接酶与正确的靶点相匹配；借助AI以及对连接酶结构的理解来识别和设计配体；
借助专有的DNA编码文库（DEL）进行高级筛选以优化药物特性
针对过去的“不可成药”靶点，识别新的靶点结合“弹头”
（2）PROTAC快速设计
“泛素化区域”-使用结构和生化信息来精确预测靶蛋白上可用泛素“标记”的位点
ANGLE:Arvinas Next Generation LinkerEvolution（Arvinas下一代linker进化）融合了公司PROTAC降解剂linker设计的经验
创建预测性计算模型，利用领先的蛋白质组学能力优化PROTAC降解剂对靶点的选择性
（3）将降解剂转化为药物
创立“Arvinas Rules”，打破了长期指导小分子药物发现的“类药5原则”，开发口服生物可利用，可穿透血脑屏障的PROTAC降解剂；
Arvinas深入理解体内PK/PD和疗效关系，制造出具有类药物特性和活性的PROTAC降解剂。
（二）公司战略：
公司专注于PROTAC蛋白降解领域，从雌激素受体蛋白（ER）、雄激素受体 (AR)进行突破，同时在布局神经方向。
（三）高管及股权：
1、创始人：Craig Crews教授，靶向蛋白质降解技术的发明者之一，现已不在Arvinas公司任职，也不在公司董事会或科学顾问委员会，其已成立另外的生物技术公司且成功募资了。
2、现任CEO，John G Houston，64岁，其有30多年的药物发现行业经验，曾在BMS工作18年，担任专业发现高级副总裁，在BMS之前，曾在英国葛兰素史克惠康研发部工作，担任首席发现部门的负责人。
3、首席科学官：Ian Taylor，曾在辉瑞公司担任早期开发团队负责人、也曾在拜耳公司工作过；
4、Arvinas在18年IPO前，在一级市场进行了3轮融资，主要投资方包括Canaan Partners、5AM Ventures、RA资本、高瓴资本等，融资共计约1亿美元；2018年9月，公司上市募资1.2亿美元；另2019年拜尔因合作买了其0.35亿美元的股份；2021年辉瑞因合作买了其3.5亿美元的股份；2023年11月，对几家私募股权基金定向融资3.5亿，由EcoR1 Capital, LLC和RTW领投；
5、现在的股权以基金机构为主：EcoR1 Capital, LLC（生科领域的股权基金，2021年底买入）10%、贝莱德8%、先锋领航7%、RTW Investments, LP（生科股权基金，21年买入） 6%、普信集团6%、其他60+%；
（四）财务：
1、利润表：2023年营收为0.8亿（均为为合作收入），销管费用1亿，研发费用3.8亿，净利润-3.7亿；
营收从2019年到2023年依次为：0.4亿、0.25、0.5、1.3、0.8；
销管费用从2019年到2023年依次为：0.3亿、0.4、0.6、0.8、1亿；
研发费用从2019年到2023年依次为：0.7亿、1、1.8、3.2、3.8亿；
净利润从2019年到2023年依次为：-0.7亿、-1.2、-1.9、-2.8、-3.7亿；
2、现金流量表：2023年经营现金流为-3.5亿，自由现金流为-3.5亿；
经营现金流从2019年到2023年依次为：-0.4亿、-0.9、5.6、-2.7、-3.5；
自由现金流从2019年到2023年依次为：-0.5亿、-0.9、5.6、-2.8、-3.5；
其在IPO前一级市场融资1亿、IPO（1.2）及以后从二级市场，共计融资1.2+1.4+5.3+2.6+0+3.9=14.5亿；
3、资产负债表：截止23年底，总资产为13亿，总负债为6.5亿，股东权益接近6.5亿，负债率为50%；在资产中，现金类资产为12.5亿、存货0亿、固定资产0.1亿、商誉0亿；负债端，有息负债为0，财务状况尚好。
4、估值：当下（2024.04）市值为23亿美元，对应的每年约1亿的营收（合作收入），每年花掉1亿的销管费用、4亿的研发后，得到-4亿的利润和自由现金流；资产账上有13亿的现金、0负债、股东权益6.5X亿；账上现金能支持约三年的研发。
（五）市场观点：
1、空方：
（1）虽然23年12月公布和CDK4/6联用的数据好，但42%的ORR究竟有多少是CDK4/6贡献的？还是需要等待24年出的单药结果。
（2）公司在23年12月公布数据前，进行定向融资30%，而没有开出数据再进行，有利益输送的嫌疑；
2、多方：
（1）在23年12月，公布ARV-471和辉瑞的CDK46抑制剂palbo联用治疗末线ER+乳腺癌数据，显示在46人的实验中，ORR 42%，PFS11.1个月，CBR 63%后，之前大家怀疑PROTAC对实体瘤是否有效（因分子量是一般小分子的2倍），虽然在AR和BTK上看到疗效，但还是心存质疑，要知道其他SERD联合CDK46药物在末线ORR只有10%左右，PFS只有5个月左右；而12月公布的这个数据进一步证实了PROTAC的巨大潜力，实体瘤都能搞定，血液瘤和自免、慢性病都不在话下。（摘自“黄建平”观点）
（六）总结：
Arvinas作为研究PROTAC蛋白降解领域的领头公司之一，实际也承担着验证PROTAC路线的责任，公司目前的两条主要管线有看点，一是ARV-471，和辉瑞合作，针对雌激素受体蛋白（ER），治疗局部晚期或转移性ER阳性/HER2阴性的乳腺癌患者，目前在三期当中；第二个是ARV-766，最近刚诺华达成合作，以雄激素受体 (AR) 为靶点，用于治疗前列腺癌，目前在二期中，预计今年会进入三期。
公司目前公布的数据，显示了在实体瘤中，有较好的数据；那接下来的观察点，有这样几个：
（1）ARV-471的后续三期数据，是否继续如之前公布的那样良好，以及其成药性；
（2）ARV-766的三期推进情况；
（3）如果真的在实体瘤上有所突破，那么后续在自免方向，是否可以实现更大的突破。
总之，作为在人类未知领域探索的先行者，我们都应为其呐喊助威，无论成败，都是英雄！从投资的角度来说，目前23亿的市值，零负债，13亿的现金可以支持两年半左右的研发（每年约4亿的研发），在两年内，471管线的三期数据应该会读出，这个数据会像之前那样，严重影响公司的股价波动；无论这个管线的成败，其现有PROTAC的专利，以及相关技术，应该还是值钱的资产，所以作为风险投资的部分，还是值得配置的，成功的概率(5年内市值超60亿），预计会在60+%。